Loét dạ dày là tổn thương mất chất, cấp hay mạn tạo nên lỗ khuyết ở niêm mạc ăn qua cơ niêm mạc tới hạ niêm mạc hoặc sâu hơn. Nhiều bệnh nhân bị viêm loét dạ dày không xuất hiện triệu chứng rõ ràng, nhưng thường gặp nhất là đau vùng thượng vị, những cơn đau thường sau khi ăn từ 30 phút đến 2 giờ, đau khi đói hoặc nửa đêm về sáng, có khi chỉ biểu hiện bằng cồn cào, ăn vào là dịu đi.
Ngoài ra, có thể đau bụng xuyên ra sau lưng, đau lan sang phải, cơn đau còn có tính chu kỳ, đau khoảng từ 2 - 8 tuần, kể cả không điều trị thì triệu chứng đau cũng giảm, sau đó sẽ có đợt đau tái phát. Một số người xuất hiện ợ chua, nóng rát vùng thượng vị hoặc giảm cân không rõ nguyên nhân. Biến chứng của bệnh có thể dẫn đến ung thư dạ dày. Có nhiều yếu tố liên quan đến sự phát triển của bệnh.
Mất cần bằng giữa yếu tố tấn công và bảo vệ: Quá trình hình thành ổ loét là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công (axit pepsin…) và yếu tố bảo vệ (sự nguyên vẹn của biểu mô phủ, sự chế nhầy và lớp nhầy, vai trò của tuần hoàn, thần kinh). Mọi quá trình làm cho yếu tố tấn công tăng lên mà không có sự củng cố đúng mức của yếu tố bảo vệ hoặc yếu tố bảo vệ giảm sút mà không có sự tương ứng của yếu tố tấn công cả hai đều có thể làm cho sự mất chất trở thành không sửa chữa được dẫn đến loét dạ dày – tá tràng. Yếu tố tấn công đóng vai trò chủ yếu trong loét tá tràng, còn trong loét dạ dày đó là sự suy giảm yếu tố bảo vệ.
Tăng tiết axit và giải phóng gastrin quá nhanh: Axit và pepsin dịch vị là yếu tố tất yếu gây bệnh đặc biệt là vai trò của axit với nhiều ổ loét ở dạ dày – tá tràng trong hội chứng Zollinger – Ellison do chế độ tăng tiết quá nhiều gastrin và sản xuất quá nhiều HCl. Tuy nhiên, không phải mọi trường hợp loét dạ dày đều có tăng tiết axit. Những trường hợp tăng axit cơ chế còn chưa rõ. Có lẽ do tăng số lượng tế bào thành, tăng tính nhậy cảm với chất kích thích chế tiết, tăng chiều hướng chế tiết axit cơ sở làm suy yếu ức chế của cơ chế kích thích giải phóng gastrin. Ở một số bệnh nhân, loét lại do sự giải phòng gastrin quá nhanh, niêm mạc tá tràng bị tác động bởi một lượng axit nhiều quá mức sẽ bị tổn thương hoại tử long và dẫn tới loét.
Vi khuẩn Helicobacter Pylori (HP): HP dương tính gặp ở 85 – 100% số bệnh nhân loét tá tràng và 70% trong loét dạ dày. HP khi vào dạ dày chúng khu trú trong lớp chất nhầy và bám vào bề mặt tế bào biểu mô và làm gẫy các cầu nối liên tế bào khiến tế bào bị bong tróc, hoại tử, có phản ứng viêm, niêm mạc có hình tổ ong. Đặc biệt, HP còn tiết ra men urê – ase thủy phân urê thành amoniac có tác hại đến tế bào, gây hiện tượng khuếch tán ngược H+, đồng thời ngăn cản quá trình tổng hợp chất nhầy cũng như sự phân bố chất nhầy.
Như vậy, sự toàn vẹn của lớp áo niêm dịch không còn nữa, kết hợp với tổn thương của tế bào biểu mô, các yếu tố tấn công HCl, pepsin tác động trực tiếp trực tiếp vào tế bào biểu mô làm chúng bị hủy hoại và do đó có thể dẫn tới loét. HP sẽ làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày lên 2 - 6 lần. HP có thể đi vào cơ thể thông qua nước uống và thực phẩm và tiếp đó chui vào lớp nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày và ruột non. HP có thể lây truyền từ người sang người khác qua dùng chung dụng cụ ăn uống, sinh hoạt…
Căng thẳng thần kinh: Mọi tình trạng gâycăng thẳng thần kinh kéo dài, những chấn thương tâm lý sẽ gây co mạch và tăng tiết axit làm cho niêm mạc bị tổn thương dẫn tới loét. Vết loét lại kích thích vỏ não và vỏ não lại kích thích dạ dày theo cơ chế phản hồi. Vì vậy, hiện người ta không xem loét dạ dày như một tổn thương khu trú đơn thuần mà là một bệnh toàn thân với tên gọi “bệnh loét”.
Di truyền: Loét dạ dày có tiền sử gia đình chiếm 60% ở những người liên quan ruột thịt. Trong niêm mạc dạ dày của những bệnh nhân này có số lượng tế bào thành nhiều cấp 1,5 – 2 lần so với người bình thường và nhóm máu của họ thường là nhóm máu O (cao hơn nhóm máu khác 1,4 lần).
Ăn uống: việc ăn các chất kích thích như rượu, ăn thức ăn quá nóng hoặc quá lạnh, thức ăn không đủ dinh dưỡng và vitamin hoặc ăn no nhưng không được nghỉ ngơi đều có thể gây tác động không tốt tới niêm mạc dạ dày, từ đó góp phần vào quá trình sinh bệnh.
Thuốc: Uống aspirin, các thuốc kháng viêm không steroid, các thuốc này ức chế tổng hợp prostaglandin (có vai trò phục hồi tế bào và sản sinh chất nhày) do đó làm giảm sức chống đỡ của niêm mạc dạ dày. Uống corticoid liều cao và dùng nhiều lần có liên quan trong việc thúc đầy loét phát triển.
Hút thuốc lá: làm hạn chế quá trình liền sẹo và làm thuận lợi cho bệnh tái phát, có lẽ do nó làm cản trở quá trình tổng hợp prostaglandin.
BS Tuấn Anh (Bệnh viện K)
