Vai trò của các nội tiết tố sinh sản

Những bệnh lý gây rối loạn về nội tiết tố sinh sản dẫn tới một sự thay đổi rất lớn về số lượng và chất lượng tinh trùng.

Do suy sinh dục nguyên phát hoặc thứ phát

Suy sinh dục thứ phát: Một số bệnh lý vùng dưới đồi bẩm sinh hoặc mắc phải (hội chứng Kallman, hội chứng Prader – Willi…) suy chức năng vùng dưới đồi làm giảm sự phóng thích GnRH, giảm nồng độ LH và FSH, dẫn tới hậu quả là suy tinh hoàn thứ phát làm bệnh nhân không có hoặc có rất ít tinh trùng trong tinh dịch.

Những thiếu hụt LH hoặc FSH đơn thuần (Hội chứng hậu “cắt bỏ hai tinh hoàn”, thiếu hụt FSH đơn thuần) làm tế bào Leydig kém phát triển, giảm tổng hợp androgen và giảm số lượng tinh trùng, hoặc do thiếu FSH mà tinh trùng rất ít hoặc không có.

Các xét nghiệm cho thấy nồng độ testosterone, FSH và LH đều giảm.

Suy sinh dục nguyên phát: Do tinh hoàn bị suy yếu nên không còn khả năng tiết đủ testosterone, trong khi đó các hormon hướng sinh dục không giảm (ví dụ do tuổi, hội chứng KlineFelter…). Giảm testosterone gây giảm số lượng và chất lượng tinh trùng.

Các xét nghiệm cho thấy nồng độ testosterone giảm, nồng độ LH và FSH cao.

Sản xuất  quá nhiều androgen 

Nguyên nhân hay gặp là quá sản tuyến thượng thận và thiếu men 21 – hydroxylase bẩm sinh. Sự thiếu hụt men 21-hydroxylase làm giảm tổng hợp cortisol, dẫn đến tuyến yên tăng tiết ACTH để kích thích tuyến thượng thận gây hậu quả tăng androgen. Testosteron trong máu tăng cao gây ức chế sản xuất LH và FSH của tuyến yên, dẫn tới kích thích không đầy đủ tế bào Leydig và Sertoli, tinh hoàn teo bé trong khi dương vật có thể vẫn rất to. Đa số nhưng không phải tất cả các bệnh nhân này đều bất thường về sinh sản.

Ngoài ra, còn gặp rối loạn này ở những người lạm dụng các steroid tăng đồng hoá, chủ yếu là các vận động viên điền kinh. Tình trạng bệnh lý này thường hồi phục rất lâu sau khi ngừng sử dụng thuốc.

Nồng độ estradiol quá cao

Estrogen là một steroid có ở đàn ông, tế bào Leydig sản xuất khoảng 20%, tuyến thượng thận tiết khoảng 5%, còn lại do testosteron trong quá trình vận chuyển trong huyết tương có thể chuyển hoá thành estradiol trong các mô nhờ enzym aromatase. Các hormon GnRH, LH và FSH bị ức chế chủ yếu bởi estradiol ngoại vi và tại chỗ, tại vùng dưới đồi và tuyến yên. Khi nồng độ estradiol trong máu tăng quá mức sẽ ức chế sản xuất hormon hướng sinh dục dẫn đến suy tinh hoàn thứ phát. Nguyên nhân tăng tiết estradiol có thể do khối u nằm ở phần vỏ tuyến thượng thận, khối u tế bào Sertoli hoặc tế bào Leydig. Trong suy gan cũng có thể làm cho lượng estradiol trong máu ngoại vi tăng cao.

Prolactin bài tiết quá mức

Prolactin là một polypeptid, được sản xuất ở các tế bào hướng sữa phần bên của thùy trước tuyến yên. Chất này có khả năng tác động hiệp đồng với LH lên tế bào Leydig, đặc biệt chế tiết ra testosteron. Testosteron cùng estradiol kích thích chế tiết prolactin. Hành vi hoạt động của vỏ não có tác động trực tiếp đến sản xuất ra prolactin và như vậy có thể gây tăng lượng prolactin máu.

Tăng prolactin quá mức sẽ gây rối loạn cương dương và ức chế sinh tinh dẫn đến vô sinh, bởi prolactin có khả năng ức chế cả FSH, LH và testosteron. Duy nhất trong các hormon của tuyến yên, prolactin được kích thích khi không chịu ảnh hưởng của vùng dưới đồi. Những kích thích sinh học như giấc ngủ, stress, hạ đường huyết, chứng acid huyết, các chất đối kháng dopaminergic… đều có thể kích thích giải phóng prolactin.

Những người mắc bệnh suy thận mạn, xơ gan, chứng tăng dị cảm thần kinh liên sườn cũng làm tăng prolactin. Đặc biệt là các khối u tuyến yên tiết prolactin (prolactinom) thường gây tăng cao nồng độ prolactin trong máu. Phần lớn bệnh nhân tăng nhẹ prolactin được xếp vào nhóm tăng prolactin máu nguyên phát, nhưng những nghiên cứu hiện đại cho rằng những bệnh nhân này có những khối u rất nhỏ ở tuyến yên, nội tiết tố hướng sinh dục và testosteron ở những bệnh nhân này bình thường.

Cường năng các nội tiết khác

 Những bệnh nhân bị bệnh cường giáp thường kèm theo di chứng dị tật tinh hoàn và tuyến yên, nồng độ estradiol trong máu cao. Sinh thiết tinh hoàn thấy mô học không trưởng thành ...

Hàm lượng glucocorticoid trong máu cao (trong hội chứng Cushing hoặc do trị liệu nội tiết này) sẽ ức chế bài tiết LH, hậu quả là làm giảm nồng độ androgen trong máu và gây rối loạn chức năng tinh hoàn. Trên mẫu sinh thiết tinh hoàn thấy thiểu năng sinh tinh và tế bào dòng tinh ngừng trưởng thành.

PGS.TS. Đoàn Minh Thụy (Học viện Y Dược học cổ truyền Việt Nam)