Cách đây 100 năm, phát hiện ra insulin mang lại sự sống và sự ổn định sức khỏe cho hàng triệu người mắc bệnh tiểu đường. Kể từ đó, insulin, hormon từ các tế bào đảo tụy ở tuyến tụy tiết ra, trở thành phương tiện chính để điều trị các tình trạng bệnh lý do lượng đường trong máu cao (glucose) như bệnh tiểu đường.
Các nhà khoa học thuộc Viện nghiên cứu Salk, Mỹ phát hiện ra một phân tử thứ hai, được tạo ra trong mô mỡ, cũng điều chỉnh lượng đường trong máu mạnh và nhanh chóng như insulin.
Trong báo cáo khoa học, được công bố trên Tạp chí Cell Metabolism ngày 4/1/2022, các nhà khoa học Salk phát hiện được một loại hormon, có tên gọi là FGF1, có khả năng điều chỉnh lượng glucose trong máu bằng cách ức chế sự phân hủy chất béo.
Tương tự như insulin, FGF1 kiểm soát lượng đường trong máu bằng ức chế sự phân giải lipid, nhưng hai loại hormon thực hiện theo những cách khác nhau. Điều quan trọng là sự khác biệt này cho phép sử dụng FGF1 hạ đường huyết thành công và an toàn cho những người bị kháng insulin.
Đồng tác giả nghiên cứu, GS Ronald Evans, Chủ tịch March of Dimes về Sinh học Phân tử và Phát triển cho biết, khi thức ăn vào cơ thể, chất béo giàu năng lượng và glucose đi vào máu. Insulin thường vận chuyển những chất dinh dưỡng này đến các tế bào trong cơ và mô mỡ, được sử dụng ngay lập tức hoặc lưu trữ để sử dụng khi cần. Ở những người bị kháng insulin, glucose không được loại bỏ khỏi máu hiệu quả, dẫn đến sự phân giải lipid cao, làm tăng nồng độ axit béo.
Những axit béo bổ sung này đẩy nhanh quá trình sản xuất glucose từ gan, làm tăng gấp đôi lượng glucose vốn đã cao. Đồng thời các axit béo tích tụ trong những cơ quan nội tạng, làm trầm trọng thêm tình trạng kháng insulin, đặc điểm chung của bệnh tiểu đường và béo phì.
Các nhà nghiên cứu Salk tham gia nghiên cứu điều chỉnh lượng đường trong máu. Ảnh: Viện Nghiên cứu Salk.
Trước đó, những nghiên cứu phòng thí nghiệm đã chứng minh được, tiêm FGF1 làm giảm đáng kể lượng đường trong máu ở chuột, điều trị FGF1 thường xuyên làm giảm tình trạng kháng insulin.
Nhóm nghiên cứu xác định được, FGF1 ngăn chặn sự phân giải lipid, điều chỉnh sản xuất glucose trong gan, tương tự như insulin.
Khoa học đã biết, insulin ngăn chặn sự phân giải lipid thông qua PDE3B, một loại enzym khởi đầu đường truyền dẫn tín hiệu. Nhóm nghiên cứu đã thử nghiệm một loạt các enzym tương tự với PDE3B hàng đầu trong danh sách. Nhưng các nhà khoa học phát hiện được FGF1 sử dụng một đường dẫn truyền khác, enzym PDE4.
Theo Gencer Sancar, nghiên cứu sinh sau TS tại phòng thí nghiệm Evans, tác giả nghiên cứu, cơ chế này về cơ bản là vòng lặp thứ hai với tất cả những ưu điểm của đường truyền dẫn tín hiệu song song. Trong trường hợp người bị kháng insulin, tín hiệu insulin suy giảm. Nhưng với một đường truyền dẫn tín hiệu song song khác, vẫn kiểm soát được quá trình phân giải lipid và điều hòa lượng đường trong máu.
Phát hiện được đường truyền dẫn tín hiệu PDE4 mở ra cơ hội phát triển loại thuốc mới và những nghiên cứu cơ bản điều trị lượng đường huyết cao (tăng đường huyết) và kháng insulin.
Các nhà khoa học đang nghiên cứu khả năng sửa đổi FGF1 để tăng cường hoạt động của PDE4. Một lộ trình nghiên cứu hướng đến nhiều điểm trong đường dẫn truyền tín hiệu trước khi kích hoạt PDE4.
