Sự kết hợp giữa tăng huyết áp (THA) và bệnh thận mạn tính đã được biết từ lâu, THA thứ phát do bệnh thận là nguyên nhân thường gặp nhất. Suy thận càng nặng, tỉ lệ THA càng cao.
Ngược lại, thận là một trong những cơ quan đích thường bị tổn thương trong THA tiên phát, khi thận bị tổn thương lại càng làm cho THA thêm trầm trọng.THA là biểu hiện thường gặp và cũng rất khó điều chỉnh ở bệnh suy thận mạn. Nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy, tỉ lệ THA gặp từ 80- 90 % ở giai đoạn bắt đầu lọc máu. Nguyên nhân khi mắc bệnh thận mạn lại có THA là do:
Điều hòa bài tiết nước – muối: Thận điều hoà huyết áp thông qua sự điều hoà bài tiết nước- muối, từ đó kiểm soát thể tích tuần hoàn và cung lượng tim. Ngược lại, những thay đổi về huyết áp sẽ ảnh hưởng trực tiếp lên sự bài tiết muối và nước của thận. Khi thận suy, không đủ khả năng điều chỉnh cân bằng muối- nước dẫn đến ứ trệ muối và kéo theo giữ nước, dẫn đến gia tăng thể tích dịch ngoài tế bào và tăng cung lượng tim gây nên THA. Hiện tượng này dẫn đến sự tăng sức cản của mạch máu toàn thân góp phần gây THA.
Tăng hoạt hoá hệ renin-angiotensin: sự tăng hoạt hoá hệ renin-angiotensin khi thận bị tổn thương là một yếu tố quan trọng trong sinh bệnh học của THA ở bệnh nhân suy thận mạn. Có sự liên hệ bất thường giữa natri trao đổi được hay thể tích máu với hoạt động renin huyết tương hoặc nồng độ angiotensin II huyết tương. Điều này cho thấy, ngay cả khi nồng độ renin huyết tương bình thường trong một số trường hợp, vẫn có thể là cao đối với sự dư thừa natri và tăng thể tích dịch.
Tăng hoạt tính giao cảm: Thận có hệ thống các sợi thần kinh cảm giác và các thần kinh tiếp nhận. Có hai loại thụ thể chính:Thụ thể nhận cảm áp lực, đáp ứng với các thay đổi về lưu lượng máu đến thận và áp lực trong thận.Thụ thể hoá học được kích thích do các chất chuyển hoá sinh ra do tình trạng thiếu máu cục bộ hay các độc tố do thận suy không được đào thải. Chúng có tác động trực tiếp hoặc gián tiếp đến các khu vực ở hệ thần kinh trung ương gây nên THA.
Suy giảm chức năng nội mạch dẫn đến giảm khả năng đáp ứng giãn mạch đối với các tác nhân giãn mạch. Lớp nội mạc mạch máu có vai trò quan trọng trong điều hoà lưu lượng máu và trở kháng thành mạch tại chỗ thông qua các yếu tố co mạch và giãn mạch có nguồn gốc nội mạc.Các chất co mạch có nguồn gốc nội mạc như endothelin( ET). Khi có tổn thương nội mạc, các chất như cytokin, thrombin, các hormon vận mạch như epinephrine, angiotensine II, vasopressin sẽ kích thích giải phóng ra chất co mạch endothelin. Một số chất giãn mạch có nguồn gốc nội mạc như nitric oxyde(NO), prostacycline. NO do nội mạc sản sinh ra, có tác dụng giãn mạch, ức chế ngưng tập tiểu cầu, sau này được ở bệnh nhân lọc máu có tăng dimethyl-l- arginine ( ADMA)- chất gây ức chế sự tổng hợp nitric oxit của tế bào nội mạch. Giảm độ đàn hồi mạch do xơ cứng động mạch cũng dẫn đến THA.
Vai trò của cường cận giáp thứ phát: Cường tuyến cận giáp thứ phát là bệnh lý tăng hoạt tuyến cận giáp xảy ra thứ phát sau những rối loạn nguyên phát khác, chủ yếu là do suy thận mạn, nguyên nhân gây tăng huyết áp ở đây chủ yếu là do tăng nồng độ canxi trong tế bào. Rối loạn Ca-P là biểu hiện chính và hậu quả của tình trạng này gây nên canxi hóa mạch máu lan tỏa, hậu quả góp phần làm THA.
THA do dùng erythropoietine: Điều trị thiếu máu bằng erythropoietine cũng là một yếu tố góp phần gây THA, nhất là ở trường hợp dùng liều cao, điều chỉnh thiếu máu quá nhanh. Cơ chế gây THA còn nhiều tranh cãi tuy nhiên: erythropoietine làm tăng hồng cầu, làm giảm NO góp phần gây THA. Trong giai đoạn tấn công, hay duy trì cần theo dõi huyết áp. Khi huyết áp tăng phải điều chỉnh liều erythropoietine và liều thuốc huyết áp. Không dùng cho người cao huyết áp không kiểm soát được.
Một số yếu tố khác: Do tăng nồng độ các độc tố do hậu quả của suy thận mạn tính, các yếu tố địa lý, thời tiết, phương pháp điều trị hiện tại nhất là bệnh nhân đã điều trị thay thế thận suy. Các yếu tố liên quan đến gene…
PGS.TS Đỗ Gia Tuyển (Trưởng khoa Thận Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai)
