Nghiên cứu có tên “Tín hiệu lipid do enzym NAAA điều tiết có khả năng kiểm soát sự chuyển hóa cơn đau cấp tính sang mãn tính” đã cho thấy sự vô hiệu hóa N-acylethanolamine acid amidase (NAAA) – một enzym nội bào – trong tủy sống trong khoảng thời gian 72 giờ sau chấn thương mô ngoại vi sẽ ngăn chặn sự phát triển của các cơn đau mãn tính ở chuột.
GS Daniele Piomelli, khoa Giải phẫu và Sinh học Thần kinh, Trường đại học Y dược UCI cho biết: “Hiểu được bản chất, định vị và tính toán thời lượng của các diễn biến xảy ra trong cơn đau mãn tính là rất cần thiết để xác định chính xác được các mốc kiểm soát trong quá trình mà các loại thuốc điều trị mới – vượt trên cả thuốc giảm đau – có thể sẽ nhắm tới.
Đây là nghiên cứu đầu tiên xác định được rằng NAAA có thể được định vị chính xác bởi các liệu pháp điều trị phân tử nhỏ ức chế enzym và ngăn chặn quá trình chuyển đổi cơn đau cấp tính thành mãn tính”.
Cơn đau mãn tính phát triển từ cấp tính gây ra bởi các hậu quả vật lí của các mô tổn thương do phẫu thuật hay chấn thương và là một vấn đề rất nghiêm trọng, ảnh hưởng tới hơn 1.5 tỉ người trên toàn thế giới. Cơn đau mãn tính có thể tiếp diễn lâu sau khi các mô đã lành, nó thường kháng trị liệu và tới giờ vẫn rất khó điều trị.
Việc điều trị phụ thuộc nhiều vào các loại thuốc giảm đau như opioids, nhưng thuốc này sẽ mất tác dụng theo thời gian và có thể gây nghiện. Tổn thương thần kinh cũng là một trong các nhân tố đáng lưu ý trong quá trình phát triển thành đau mãn tính, tuy nhiên các hoạt động phân tử cơ bản gây nên nó vẫn chưa được chú ý nhiều.
Phát hiện này mở ra hướng phát triển cho một dòng thuốc mới – chất ức chế NAAA – có thể được sử dụng để điều trị nhiều dạng đau cấp tính và ngăn ngừa chấn thương, viêm nhiễm vết thương sau phẫu thuật.
